的卡兹海默症的最新研究成果！盘点来了

迄今，病理上关于阿尔茨海默眼疾的治疗法都是一些预防以及日益严重治疗法。阿尔茨海默眼疾的眼疾人一旦被诊疗出来，基本上只能被动回头。有些人显然等到的是遇害，而有些十分幸运的，显然就等到了在此便治疗法药品和新科技。而现在的国际上对于阿尔茨海默眼疾的研究课题，已经到哪一步了呢？下面和大家倾听6个8月份以来就其的国际杂志上刊发的研究课题结果。一、乙哚乙酸也许迟滞阿尔茨海默氏症的发展一项来自伯克利理工学院的新的研究课题显示，阿尔茨海默眼疾通过线粒体分泌的β淀粉样肽，危害血人脑屏障功能，便再进一步分泌到人脑民间组织之中，对神经元身心健康产生不利的影响。在此之后，有很多研究课题已经断定，β-淀粉样肽斑点是阿尔茨海默眼疾患者人脑干之中形成的肽质聚集体，都会危害许多人脑功能，并可以杀死神经元。它们还可以危害血人脑屏障(人体之中一道十分彼此密切关系的分界线，很难能避免尿液之中的有害分子进到人脑干)。因此，这一项研究课题提出了一个在此便思路：技术开发很难完全恢复血人脑屏障的药品，或许就可以减缓阿尔茨海默氏症神经元之中的线粒体遇害，迟滞阿尔茨海默眼疾的进展。随后，该研究课题的研究课题人员试验了两种药品，这些药品在此之后已被断定在一些十分简单的内皮民间组织模型之中对血人脑屏障有巩固作用，并且均经FDA批文常用治疗法其他疾眼疾。他们注意到，注意到其之中一种名为etodolac(之原名依托度酸、 乙哚乙酸)的药品，精准度十分好，血人脑屏障变得更在手，神经元的平均寿命得不到优化。而另一种药品倍氯米松则几乎对民间组织模型之中的血人脑屏障积水没什么底物。如今，伯克利理工学院和MGH团队打算与药品技术开发联盟协力，寻找很难更好地完全恢复阿尔茨海默眼疾患者血人脑屏障的其他药品。二、保健甲基可减小脑癌的显然性一项来自东芬兰的学校的掩蔽性研究课题首次注意到，饮茶口服外周甲基甲基与减小痴呆显然性有关。该研究课题结果发表在《American病理营养学杂志》上。这项研究课题开始于1984 - 1989年，量化了约2，500名比率在42至60岁密切关系的芬兰女性，他们的饮茶和生活习惯以及身心病情一般；以后在研究课题开始4年后，将近500名女性完成了计算其记忆和本质精炼的试验；在平均22年的随访期间，337名女性患上了脑癌。研究课题人群饮茶之中外周甲基甲基的主要来源是鸡蛋(39%)和肉(37%)。该研究课题掩蔽注意到，与口服量最低的女性相比较，饮茶之中外周甲基甲基口服量次于的女性患脑癌的显然性减小了28%，同时饮茶之中外周甲基甲基口服量次于的女性，在记忆力和语言潜能的试验之中也表现出色。事实上，甲基现在常用American的多种照护酒类之中，常用治疗法一时期阿尔茨海默氏症。甲基是一种必需的碳水化合物，不一定以各种化合物的形式存有于食物之中，一时期研究课题已将甲基口服与人脑干的本质精炼潜能联系了上去，并且能够的甲基口服显然在预防本质萎缩和阿尔茨海默眼疾之中发挥作用。三、远红外相对论性成像可常用治疗法阿尔茨海默眼疾一项来自东京东京的学校的研究课题探索了一种在此便新科技。该新科技可常用治疗法涉及淀粉样肽聚集的疾眼疾，淀粉样肽是阿尔茨海默氏症的分子生物学多种类型。该新科技表示，要将这些淀粉样肽的聚集体用相对论性成像来分解。该项研究课题由东京东京的学校红外电子成像研究课题之中心和大阪的学校科学研究与工业研究课题的Takayasu Kawasaki博士、Tsichi Koichi Tsukiyama教授和Akinori Irizawa教授分成，该新科技用的相对论性成像是远红外(FIR)相对论性成像(FEL)，叫作FIR-FEL，对分解淀粉样肽聚集体有一定的精准度。四、阿尔茨海默眼疾的新的眼疾因在过去几十年之中，核心人物理论均指出，阿尔茨海默眼疾的外观上是人脑干之中的斑点和胶体。斑点，也就是叫作β-淀粉样肽的肽质片段的沉积物，看上去像神经元密切关系的空间之中的球状。胶体，tau的畸变外皮，另一种肽质，看上去像在线粒体内积聚的外皮束。但一项来自加州的学校河滨两所，发表在American有机化学学都会季刊ACS Central Science上的研究课题提出，除斑点和胶体外，在身患阿尔茨海默眼疾的人的人脑干之中，他们还掩蔽到细胞膜暂存的问题。像人脑干之中的神经元，一种十分脆弱的，没有进行线粒体分裂的线粒体，最容易易曾受到细胞膜的影响，特别是当大量的细胞膜暂存时，很显然就是阿尔茨海默眼疾。细胞膜是线粒体内的线粒体器，代替线粒体的垃圾桶的主人公。旧的肽质和脂质被送到细胞膜之中，就都会填满它们的有机酸，然后运留在线粒体之中，构建成在此便肽质和脂质。但细胞膜有一个以致于：如果进到的颗粒没有被填满小块，那么那些碎片也不会离开细胞膜，此时，细胞膜就都会被“暂存”上去。该研究课题注意到，人脑干之中寿命十分短的肽质都会自己进行掩饰，使它们较易被细胞膜消化。而随着人的比率的持续增短，这种类型的肽质显然都会更为多，造成被暂存的细胞膜也更为多；此外，这种肽质显然就是已经被断定与阿尔茨海默眼疾有关的β-淀粉样肽和tau肽质。该项研究课题再次表示，如果有药品可以能避免这些肽质变性，那么就也许能避免和改变阿尔茨海默症的进展。五、阿尔茨海默氏症都会危害让我们始终保持催眠的神经元，夜晚午睡变短一项来自加州的学校纽约两所的研究课题断定Tau胶体，都会造成阿尔茨海默眼疾的记忆问题浮现之前，就浮现夜晚主因午睡的现象。该研究课题注意到，阿尔茨海默眼疾都会直接还击负责夜晚催眠的人脑干范围，而这些人脑干范围(最主要曾受嗜睡症影响的人脑干以外)，是阿尔茨海默眼疾之中神经元帕金森氏症疾眼疾的年末死伤者之一。因此夜晚主因睡眠中，尤其是在没有明显的夜间睡眠中问题时，可以作为疾眼疾的一时期警戒回波。该研究课题通过精准的计算注意到，与身心健康的人脑干相比较，阿尔茨海默眼疾患者的人脑干上有显着的tau肽积聚，并且这些tau肽积聚的范围，蓝斑(LC)、下丘人脑前端范围(LHA)和腹腔核(TMN) 范围，已经失去了多达75%的神经元。六、阿尔茨海默氏症的精神病状显然是本质潜能下降的确实一项来自伯克利总所医院的新的研究课题注意到，精神病症状与人脑淀粉样肽(阿尔茨海默氏症的分子生物学多种类型)朋友们浮现时，显然引致人脑干一时期记忆和有意识的叠加。精神病状本身显然是痴呆综合症病理前阶段的一时期叠加之一。因此，这个注意到给了所医院和人们一个很难亲密天气预报高危人群的机都会，并且短期内还显然引入插手措施来预防或减缓阿尔茨海默眼疾(AD)引致的本质潜能下降。