Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍人身安全脑出血后继发性脑损伤

脑出血（ICH）是一种卒南亚型，具有高幸存者率和高致残率。ICH后真核细胞在神经纤维活中的起着至关重要的关键作用。本分析首次暗示，AdipoRon触发脂联素抗原1（AdipoR1）可减缓ICH后真核细胞失常。在血液循环，通过自体血液循环录血清中的建起创新性ICH数学模型。腹腔内麻醉AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫萤光漂白以明确AdipoR1，AMP活化亚基激激酶（AMPK）和过氧化物激酶体增殖物触发抗原-γ共触发因子-1a（PGC1α）的位置。PI漂白用以定量神经纤维活。通过Western印迹监测AdipoR1及其下游信号分子的强调。在排泄，10μM氧合血红亚基（OxyHb）用以抑止SH-SY5Y细胞中的的神经纤维损伤。膜联亚基V-FITC / PI漂白用以监测脑部凋亡和囊肿。通过JC-1试剂盒测量真核细胞膜电位（Δψm），并通过真核细胞萤光探针系统性真核细胞恒星质量。在血液循环，PI漂白表明，给予AdipoRon可以增大血清ICH后72小时的神经纤维幸存者。AdipoRon治疗增强了ATP总体，降低了血肿周围组织中的的ROS总体，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的亚基强调。在排泄，JC-1漂白和Mito-tracker™Green表明AdipoRon引人录意减缓OxyHb抑止的Δψm崩塌和增强的真核细胞恒星质量。此外，流式细胞璇分析暗示，用AdipoRon处理的神经纤维表明出低的囊肿和凋亡率。总之，该分析结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减缓脑出血后的真核细胞失常。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.